Ko ščitnica prevzame kontrolo nad telesom.

Veliko pacientov s simptomi ki ustrezajo hipotiroidizmu ostane brez diagnoze in ustreznega zdravljenja. Gre za primere, ko so težave že prisotne rezultati krvne analize delovanja ščitnice pa so znotraj laboratorijskih referenčnih mej.

Velja si zapomniti: vrednosti znotraj referenčnih mej niso dovolj, morajo biti optimalne.

Ena večjih težav je slaba senzitivnost laboratorijskih krvnih analiz, posebno ko gre za testiranje ščitničnega stimulativnega hormona (TSH). V primeru vrednosti TSH blizu spodnje ali zgornje referenčne meje vedno testiramo vsaj še prosti T3. Ščitnica je endokrina žleza, ki izloča dva pomembna hormona tiroksin (T4) in triijodotironin (T3). T4 je predhormon, zato se osredotočamo v glavnem na testiranje vrednosti prostega T3, ki je aktiven hormon.

Krvna slika pri Sub-kliničnem in kliničnem hipotiroidizmu in razvoj težav

Sub-klinični hipotiroidizem prepoznamo po povišanih vrednostih TSH, normalnih vrednostih prostega T4 in nižjih vrednosti prostega T3 od predpisanih. Delovanje ščitnice je v takem primeru klinično še normalno, dejansko pa je delovanje nižje od optimalnega in pacienti kažejo simptome hipotiroidizma. Pacienti s subkliničnim hipotiroidizmom imajo ne glede na spol in starost signifikantno višji LDL holesterol, povišane trigliceride in nižji HDL holesterol kot zdravi ljudje. Pomembno je nižana tudi zmožnost HDL holesterola za inhibicijo oksidativne modifikacije LDL holesterola kar lahko vodi v razvoj srčno-žilnih bolezni.

Prehod sub-kliničnega v kliničen hipotiroidizem spremlja razvoj hiperholesterolemije, ki je večinoma posledica znižanja aktivnosti LDL receptorjev in nižje kontrole ki jo ima T3 na SREBP-2 (sterolni regulatorni vezivni protein 2 ). SREBP-2 pomembno vpliva na sintezo holesterola z regulacijo encima 3-hidroksi-3-metilglutaril CoA (HMG-CoA), ki je esencialen za sintezo holesterola v jetrih. Sinteza in katabolizem maščobnih kislin pri hipotiroidizmu sta znižana in lipolitična senzitivnost belih maščobnih celic oslabljena. Od tod povišane vrednosti trigliceridov in LDL holesterola.

Najpogotejši simptomi, ki so lahko pomembnejši od krvne slike:

  • Povišanje telesne teže predvsem na račun odstotka telesne maščobe in težave pri hujšanju,
  • nižja telesna temperatura in intoleranca nizkih in/ali visokih ambientnih temperatur,
  • utrujenost,
  • zadrževanje vode v telesu (posebej v predelu obraza, gležnjev, spodnjega dela nog),
  • glavoboli, depresija, težave s spominom, nespečnost, tesnoba,
  • bolečine v mišicah, slabe regeneracije po fizičnih aktivnostih,
  • suha koža, tanjšanje las, itd.

Zakaj kljub telesni aktivnosti in dieti ne moremo shujšat?

Odgovor je: Ščitnica prevzame kontrolo nad našim telesom.

Termoregulacija in kontrola telesne sestave

Hormon T3 regulira termoregulacijo in vpliva na nižanje telesne teže s stimulacijo aktivnosti rjavega maščobnega tkiva in povečanjem količine mitohondrijskega proteina (Ucp1). Pomanjkanje T3 pri hipotiroidizmu vodi do manjše količine žolča, nižanja hepatičnega holesterola, povišanja intrahepatičnega holesterola in zmanjšanja pobiranja holesterola iz krvnega obtoka.

Vpliv na metabolizem v mirovanju in porabo energije telesa je NEODVISEN od našega truda s fizično aktivnostjo! Zmanjšanjo delovanje ščitnice upočasni metabolizem kar lahko vodi v debelost. Poznamo pa tudi pobratno pot, ko debelost vpliva na spremembo nivoja ščitničnih hormonov. Poviša se vrednost TSH, brez vpliva na T4 in T3 ali pa se povišata vrednosti TSH in T3 brez vpliva na T4. Mehanizem v ozadju teh sprememb zaenkrat še ni znan.

Inzulinska rezistenca in nalaganje maščob

Inzulinska rezistenca je neravnovesje glukozne homeostaze in se kaže v znižani občutljivosti mišičnega tkiva, maščobnega tkiva, jeter in ostalih tkiv v telesu na inzulin. To se dogaja navkljub normalni ali povišani koncentraciji inzulina v krvi. Inzulinska rezistena je del metabolnega sindroma in težav z delebolostjo.

Ščitnični hormoni imajo signifikanten vpliv na metabolizem glukoze in razvoj inzulinske rezistence. Pri hipertiroidizmu je na primer slaba glukozna toleranca rezultat hepatske inzulinske rezinstence, medtem ko je pri hipotiroidizmu inzulinska rezistenca vezana na periferna tkiva.

SIRT1: kontrola energetskega statusa in metabolizma maščob

Sirtuini so beljakovine, ki so pomembni senzorji energetskega statusa v telesu. Regulirajo proces staranja in so varuhi celic pred metabolnimi stresi. Eden izmed situinov, SIRT1 je encim, ki omogoča celicam zaznavo sprememb v nivoju energije v jedru, citoplazmi in mirohondrijih. SIRT1 vpliva na metabolizem maščob in pospeši aktivnost mitohondrijev. Ekspresija SIRT1 v hepatocitih regulira gensko izražanje T3. SIRT1 torej direktno vpliva na T3 receptor beta in s tem prispeva k T3 regulaciji hepatskih genov. Pacienti s hipotiroidizmom imajo znižano izražanje genov za SIRT1, kar posledično pomeni negativen vpliv na T3 in signifikanstno povišanje lipidne peroksidacije.

Dodaj odgovor

Your email address will not be published.

You may use these <abbr title="HyperText Markup Language">HTML</abbr> tags and attributes: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>

*